容量超负荷是急性心衰发作的重要诱因，控制容量超负荷在心衰管理中具有至关重要的作用。在近日召开的第二十五届全国介入心脏病学论坛（CCIF）上，来自中医院心力衰竭中心的张宇辉教授对心衰的容量管理进行了介绍。
心衰管理与心衰
液体负荷是心衰的主要临床表现；
液体负荷是心衰的主要治疗目标；
液体负荷影响心衰预后：水肿越重（水钠潴留），预后越差（复合终点-死亡、再住院及非预期就诊）。
图1心衰时体液负荷增加的机制
如何准确评估容量状态？
年发布的《心力衰竭容量管理中国专家共识》推荐，应多维度、多层面进行容量状态评估。
首先，判断总体容量状态，分为容量正常、容量超负荷、容量不足三种情况；
其次，判断容量分布，是以肺循环淤血为主还是体循环淤血为主；
最后，分析血容量增加的组分，即红细胞和血浆容量所占比重。
《心力衰竭容量管理中国专家共识》推荐，根据以下3步进行容量状态的评估：
第一步：根据症状、体征初步判断容量状态；
第二步：根据检查和化验辅助判断容量状态；
第三步：行有创监测评估。
第一步：根据症状、体征初步判断容量状态
容量超负荷：
左心功能不全导致的肺淤血症状：劳力状态下呼吸困难（敏感性66%，特异性53%）、夜间阵发性呼吸困难或平卧后干咳、静息呼吸困难或端坐呼吸（敏感性66%，特异性47%）；
右心功能不全导致的体循环淤血症状：水肿、腹胀、纳差等消化道症状；
容量状态正常：完全没有淤血症状；
容量不足：无淤血症状，同时皮肤弹性差、干燥、眼窝凹陷。
淤血症状的改善是容量控制达标的直接反映。
颈静脉怒张（敏感性70%，特异性79%）、肝颈静脉回流征；
肺野检查：
肺部存在湿啰音、干啰音、喘鸣音、呼吸气流减弱等提示肺淤血，严重者表现为心源性哮喘。湿啰音多为细湿啰音，从肺底向上发展。一部分心衰患者尽管存在肺淤血但由于机体代偿可不存在湿啰音；
水肿（敏感性46%，特异性73%）：
多为双下肢水肿或身体低垂部位水肿（长期卧床者）。肝脏或肾脏功能不全、低蛋白血症、下肢深静脉血栓或静脉瓣功能障碍、甲状腺功能减退症等疾病会加重水肿程度。身体低垂部位水肿时应注意水肿程度及范围；
浆膜腔积液、肝脏肿大评估等；
体质量、尿量、液体净平衡能客观反映容量负荷：
短期体质量明显增加，尿量减少、入量大于尿量（液体正平衡）提示液体潴留。
血压、心率变化：
血压下降、心率加快，可由于容量超负荷引起心衰加重所致，也可因有效循环血容量不足所致。采用卧立位试验，患者平卧2min以后测量卧位血压和心率，待患者站立1min以后测量立位血压和心率，如果收缩压显著下降（20mmHg）或心率明显升高（≥30bpm），提示存在容量不足。
第二步：根据检查和化验辅助判断容量状态
1.胸片
肺上叶血管扩张、肺淤血、肺泡间质水肿、胸腔积液、克氏线等征象提示容量超负荷。
2.血液浓缩指标
红细胞比容、血红蛋白浓度、白蛋白水平、总蛋白水平、血钠等进行性升高，除外其他原因后，提示容量超负荷已纠正、甚或出现了容量不足。
这些指标绝对值与容量负荷相关性差，动态监测指标变化趋势更有助于临床判断。
3.肾脏功能指标
血肌酐、尿素氮是反映肾灌注和肾损害的指标。血尿素氮/血肌酐比值20∶1，尿钠、氯浓度降低，尿肌酐/血肌酐、尿比重或渗透压升高等均提示容量不足。
4.利钠肽指标
根据利钠肽进行容量评估时一定要动态监测利钠肽水平，确定患者"湿体质量"（容量负荷过重时）和"最佳容量"对应的利钠肽值。
注意：①容量超负荷不是利钠肽升高的唯一原因，去除容量超负荷后利钠肽不一定下降；②不能采用利钠肽的绝对数值作为确定容量状态的阈值，个体间会有差异。
5.超声心动图
下腔静脉塌陷指数下降、下腔静脉直径增宽、出现肺部B线等提示容量超负荷。E/e′14提示左房压升高，可反映血流动力学淤血。
第三步：行有创监测评估
1.测定中心静脉压
可反映右心前负荷，简单、易操作。中心静脉压正常值范围为5～12cmH2O。监测中心静脉压应同时监测心输出量及组织灌注，动态观察其变化趋势，不能依据一次测量值判定。
2.漂浮导管检查
可提供肺毛细血管楔压、肺动脉压、心输出量、中心静脉压等血流动力学信息。
低血压伴肺毛细血管楔压14mmHg，适当补液后，如果血压回升、尿量增加、肺内无湿啰音或湿啰音未加重，提示存在容量不足。
低血压伴心排血指数明显降低，肺毛细血管楔压18mmHg，提示肺淤血。
3.脉搏指示持续心输出量监测
脉搏指示持续心输出量监测可测定反映心脏前负荷和肺水肿的指标，其测定的容量性指标敏感性高于压力性指标，不受胸内压或腹腔内压变化的影响，但不能替代漂浮导管检查。
图2容量状态评估流程
Nature子刊发表的文章显示，排钠利尿治疗后有症状和体征的急性心衰患者，应采取液体再分布解除残余组织充血。此外，我们还应根据患者症状/体征、生物标志物等来区分组织充血和血管内充血。
表1组织充血与血管内充血之间的诊断差异
容量管理的目标
1.急性失代偿性心衰：有效纠正容量超负荷
目标确定：
将目前体质量与干体质量做比较，将其差值作为减容目标；
通过尿量或液体平衡作为治疗目标：
①如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为-ml，直至达到最佳容量状态。
②保持每天出入量负平衡约ml，体质量下降0.5kg，严重肺水肿者水负平衡为-ml/d，甚至可达-ml/d。
3-5天后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。
2.慢性心衰：长期维持较稳定的正常容量状态
目标：以不出现体质量短期内快速增加，无症状体征加重为准。
《ESC立场声明：利尿剂在充血性心力衰竭中的应用》对利尿剂在充血性心衰患者中的应用进行了推荐，建议分阶段进行评估：
入院后1h内，患者处于容量超负荷充血状态，属于急性治疗期。如果考虑单纯予以袢利尿剂，静脉注射呋塞米，则起始剂量应≥20-40mg。若非单纯使用袢利尿剂，起始剂量应为口服常规剂量，1-2次/天。
早期评估，可以通过尿量来评估利尿剂反应。评估前应先排空膀胱。最初6h每小时尿量-ml，通常表明利尿剂反应不佳。
在入院后第二天，若患者仍处于充血状态，应对24h尿量进行评估：
当尿量＜3-4L/24h，给药直至最大剂量，6h内观察尿量是否＞ml/h，若没有，重复至最大剂量；
当尿量＞3-4L/24h，持续纠正治疗，如果日尿量＞5L，考虑减少袢利尿剂的使用。
若指标均符合，则可进行充血情况评估，并可考虑出院，2周内随访。
容量管理的措施
1.生活方式管理
教育患者自我管理利尿剂和液体摄入；
进行体质量、尿量监测；
患者教育，及时识别心衰症状及急性加重的表现，医院治疗。
2.常规利尿剂治疗
襻利尿剂
多数心衰患者的首选药物，适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者；
襻利尿剂的剂量与效应呈线性关系，剂量越大，利尿作用越强。
噻嗪类利尿剂
有轻度液体潴留、伴高血压而肾功能正常的心衰患者，或长期使用襻利尿剂发生利尿剂抵抗者。
保钾利尿剂
高剂量醛固酮受体拮抗剂，如5-mg螺内酯。在临床实践中，可根据患者的血钾情况调整剂量。
血管加压素V2受体拮抗剂
当机体对襻利尿剂反应性降低，此时可考虑血管加压素V2受体拮抗剂。研究显示，与安慰剂相比，15mg的托伐普坦可降低体重，增加尿量，减轻充血体征。
3.其他辅助利尿的药物或措施
小到中等剂量多巴胺
适用于血压偏低者；
2-5μg/kg/min；
部分研究显示多巴胺与利尿剂联用可明显增加尿量、改善肾功能；
未在较大型RCT研究中证实；
心衰越重需应用更大剂量才可增加肾脏血流、降低肾血管阻力。
血管扩张剂
心衰血压正常者；
增强利尿作用。
重组人脑钠肽
增强尿钠排泄，抑制交感兴奋和RAAS激活，抗增殖，扩张动、静脉血管，而且改善肾血流动力学，具有加强利尿的作用；
随机对照研究（如FUSIONII、ASCEND-HF、ROSE-AHF）未显示重组人脑钠肽改善心衰症状、增加尿量、改善肾功能、降低死亡率或再住院率等临床获益；
常规利尿剂效果不佳者，仍建议尝试使用，以改善利尿效果，缓解心衰症状，或改善呼吸困难症状。
血液超滤治疗
与肾小球滤过原理类似，在超滤泵负压吸引下，利用滤器半透膜两侧建立的压力梯度滤出水分及中小分子物质；
超滤能可控地降低容量负荷，排钠能力强于利尿剂，不引起电解质紊乱、减轻神经内分泌激活，不能有效清除肌酐等代谢终产物；
目前中、欧指南/共识均推荐有明显的容量超负荷患者且常规利尿剂治疗效果不佳的心衰患者进行超滤治疗，以快速缓解淤血症状和液体潴留。
4.出现利尿剂抵抗怎么办？
存在心源性水肿的情况下，大剂量利尿剂的利尿作用减弱或消失的临床状态，或者尽管利尿剂剂量递增，仍无法充分控制液体潴留和淤血症状。肾功能受损和心衰加重等均可影响利尿剂反应性。纠正可逆因素或进行综合管理有助于缓解利尿剂抵抗。
（1）纠正可逆因素
未坚持服用利尿剂或钠摄入过多；
低钠血症；
低蛋白血症；
低血压；
药物相互作用，非甾体类抗炎药；
感染，如肺部感染；
低氧血症。
（2）综合性容量管理手段
增加襻利尿剂剂量，将口服剂型改为静脉剂型或更换襻利尿剂种类；
联合应用不同种类的利尿剂，襻利尿剂、阿米洛利（5-10mg/d），联合螺内酯时应采用其利尿剂量（40-mg/d）。
襻利尿剂联用血管加压素V2受体拮抗剂；
联用改善肾血流的药物：
血压偏低者可短期应用小剂量多巴胺（2-5μgkgmin），
血压正常者可联用小剂量静脉硝普钠或硝酸甘油，
常规治疗后心衰症状仍不能改善时可联用重组人利钠肽；
血液超滤、血液透析滤过或腹膜透析；
大量腹水时可行腹腔穿刺引流。
容量管理方案
1.增加排钠
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂：当前指南建议使用袢利尿剂和/或噻嗪类利尿剂来减轻急性和慢性心衰（包括射血分数保留的心力衰竭）患者的充血症状及体征。盐皮质激素受体拮抗剂：抑制醛固酮的作用，增加钠排泄且保留钾。
乙酰唑胺：一种碳酸酐酶抑制剂，减少近曲小管对钠和碳酸盐的重吸收，导致利钠和自限性代谢性酸中*。
2.液体再分布
加压素拮抗剂：增加水排泄，代表药物是V2受体拮抗剂托伐普坦。SGLT2抑制剂：通过抑制葡萄糖转运产生利钠作用，增加渗透作用。高渗盐水：增加渗透作用。从理论上讲，输注高渗盐溶液会增加血管内渗透压，从而吸引来自间质和细胞的液体。此外，肾脏血流量增加，可能导致利尿剂在其作用部位（肾脏）的利用率提高。加压疗法：增加静水压力。具体方法包括多层包扎、加压袜以及人工淋巴引流，常用于静脉功能不全的患者。增加淋巴流量：磷酸二酯酶3抑制剂olprinone可增加急性心衰患者的淋巴流量。内脏神经阻滞：腹部血管腔是最大的血管内血液池。心衰时交感神经过度活动，该腔室中的血管收缩迫使静脉血进入胸腔。通过内脏神经阻滞干扰这一过程的初步研究显示，PCWP减少，患者报告的症状减轻，心输出量增加。体外血液超滤：通过体外装置，借助跨膜压力梯度，直接过滤血浆中的游离水；可作为残余充血的治疗选择。
此外，硝酸甘油的使用会引起静脉扩张，并增加内脏系统的容量，恢复急性心衰患者的血液分布平衡。
如何制定个体化的容量管理方案？
1.慢性心衰患者
早期应用、小剂量应用，逐渐增加剂量、最小有效量长期维持“干体质量”；
将慢性心衰的容量管理关口前移，早期监测到血流动力学淤血并采取去除容量负荷的措施。
2.急性新发心衰或慢性心衰急性失代偿期患者
首先判断患者总体容量状态；
结合血压水平、外周组织灌注情况决定容量管理方案；
启动容量管理流程。
图3容量管理流程
文献索引：中国医师协会心力衰竭专业委员会,中华心力衰竭和心肌病杂志编辑委员会.心力衰竭容量管理中国专家建议[J].中华心力衰竭和心肌病杂志,,2(1)
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