甲氧补骨脂素能否治好白癜风 http://m.39.net/pf/a_4424434.html缺铁性贫血irondeficiencyanemia：
一般表现
（头晕、面白、乏力、心悸等）、反甲、光滑舌、异食癖、吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。小细胞低色素性贫血，细胞内外铁均减少、外铁减少尤多。
生化检查
血清铁降低，总铁结合力增高，运铁蛋白饱和度降低，血清铁蛋白降低。
IDA治疗措施：
①病因治疗
②口服铁剂：琥珀酸亚铁、富马酸亚铁。忌与茶同时服用。用药后网织红细胞增多，7～10天达高峰，2周后血红蛋白浓度上升，1～2个月后恢复正常，正常后持续治疗3～6个月。
③注射铁剂：右旋糖酐铁、山梨醇铁。严格掌握适应症。
④治疗后无网织红细胞反应，血红蛋白不增高应考虑：药量不足？吸收不良？失铁大于补铁？药物含铁量不足？诊断是否有误？
再障aplasticanemia：
表现
RBC、中性粒、血小板全部减少。贫血、感染、出血。
诊断依据
药物接触史、贫血感染出血、外周全血细胞减少、骨髓增生不良、脾不大、排除其他疾病（阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH、骨髓增生异常综合征MDS、自身抗体介导全血细胞减少、非白血性白血病、急性造血停滞、恶性组织细胞病）。
AA治疗
注意个人卫生（皮肤和口腔），及时应用抗生素，非重型再障应用雄激素，重型再障进行异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。
AA的诊断标准：
①贫血出血感染（临表）
②三系减少，网织红0.01%,淋巴细胞比例↑
③骨髓抑制，造血组织均匀减少
④肝脾不大
⑤一般抗贫治疗（补铁，VitB12）无效
⑥除外其他全血细胞减少的疾病
SAA的标准：
①网织红15×/L
②中性粒0.5×/L(同粒细胞减少标准)
③骨髓抑制，血小板20×/L（同ITP急症标准）
溶血性贫血hemolyticanemia：
血管外溶血
慢性，贫血、*疸、脾大，高胆红素血症、粪胆原和尿胆原排出增多
血管内溶血
急性，血红蛋白血症、血红蛋白尿、血清结合珠蛋白降低、血浆游离血红蛋白升高、含铁血*素尿
骨髓代偿性增生（晚幼红增多、网织红增多），红细胞寿命减少（不正常形态、自身凝集反应、海因Heinz小体、红细胞渗透性脆性增加）。Coombs试验（抗人球蛋白试验，阳性见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血）。
学习要点
（1）概述：掌握诊断贫血的标准，尤其是贫血程度的划分。知道关于贫血的几个基本概念:如大细胞贫血、小细胞贫血等。（2)缺铁性贫血：掌握实验室检查，尤其是生化检查，重点是治疗，尤其是铁剂治疗的疗效判断，另外，还要注意1个名词解释：缺铁性吞咽困难（Plummer-Vinson综合征）（3）再生障碍性贫血：了解骨髓象的特点、需要和哪些疾病鉴别以及治疗的方法。（4）溶血性贫血：本章是一个难点。有一个名解：Evans综合征（溶贫+ITP）。重点掌握一下几个试验：红细胞渗透性脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、抗人球蛋白试验（Coombs试验）、酸化血清溶血试验（Ham试验）。
急性白血病acuteleukemia
感染、出血、贫血。
组织器官浸润
淋巴结、肝脾、骨骼关节（胸骨下端压痛）、眼部（绿色瘤chloroma——眼眶骨膜下或软组织内白血病细胞的局限性浸润，淡绿色）、口腔（牙龈增生肿胀，蓝灰色斑丘疹）、皮肤（粒细胞肉瘤）、中枢神经（CNSL，发生于缓解期）、睾丸（一侧无痛性肿大）。
骨髓象
有核细胞增多（原始细胞占ANC20%），裂孔现象（白血病性原始细胞较多，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞），细胞核形态异常，Auer小体（胞质中红色杆状物，见于急粒、急单和急粒单，不见于急淋）。
FAB分型：
M0：急粒微分化
M1急粒未分化、
M2急粒部分分化、
M3急早幼粒
M4急粒单、
M5急单、
M6急红白、
M7急巨、
L1急淋小细胞（d12μm）、
L2急淋大细胞、
L3急淋大细胞（空泡，嗜碱，核型规则）。
MICM分型
形态学morphology、
免疫学immunology、
细胞遗传学cytogenetics、
分子生物学molecularbiology(例:M3,早幼粒-CD13,CD33-t15,17q22,21-PMLRARα)。
细胞化学反应
过氧化物酶POX（急粒阳性），糖原反应PAS（急淋阳性），非特异性酯酶NSE（急单阳性），碱性磷酸酶NAP（急粒阴性）。鉴别类白血病反应（严重感染，WBC增多，血小板正常，无贫血，骨髓无增生异常的原始细胞，NAP阳性，抗感染治疗有效）。
化疗原则
早治、联合、充分、间歇、分阶段。
急性白血病的完全缓解（
