2月23日，医院7楼临时ICU病房，医护人员正在交接班。摄影/长江日报陈卓
本刊记者/李明子
4月6日，来自北京、上海、吉林、陕西、山东的多支国家医疗队陆续撤离武汉，这场打了三个多月的抗疫战已临近尾声。武汉市最后10医院的重症医学科（ICU）病房成了救治新冠病*肺炎重症患者的最后堡垒，在这里，最早一批抵达武汉的国家卫健委专家组成员们仍在坚守。
“我们大概是要守到最后的。”姜利匆匆说道。她刚从一个会议抽身，接受采访后还要去参加死亡病例讨论会，这被重症医学（ICU）的医生们称为“最严酷的学术讨论”。大家把最新死亡病例拿到会上进行回顾分析，是因为疾病本身的发展，还是治疗不到位导致其最终走到生命终点，负责医生要“过堂”接受所有专家的质询。
新冠病*是非常狡猾的。一般情况下，不论病*性肺炎，还是细菌性肺炎，患者出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，血液中二氧化碳浓度低，而这次插管病人出现了二氧化碳潴留，从而出现高碳酸血症，且很难通过调节呼吸机来纠正。重症患者还出现肌酐蛋白升高，部分重症患者还出现肌钙蛋白升高，这是心脏受损的一个指标，“在肺以外的脏器发现了病*，但肺外器官损伤到底是病*直接攻击，还是缺氧导致的，都还需要进一步探究。”姜利说。
对于来自北京的姜利与从更南的南方来的管向东来说，武汉的冬季都是湿冷的，每个交班的清晨都格外凛冽，等待他们的，是前一夜的死亡数字和新一天的救治重任。随着疫情进入尾声，ICU治疗也愈加细致，例如早期被忽视的血栓问题，现在也会尽早发现并加以预防。重症患者数量的减少，并未降低治疗的压力，在降低病死率的压力下，ICU医生面临着更高的专业要求。
在武汉抗疫收官之际，国家卫健委专家组两位成员——医院重症医学科主任姜利与中华医学会重症医学分会主任委员、医院重症医学科主任管向东接受了《中国新闻周刊》的专访。
插管之争
中国新闻周刊：经过三个月与新冠肺炎的斗争，重症医学专家们主要用了哪些治疗手段，来降低病死率？
姜利：ICU一直都很重要，恰恰是疫情早期由于ICU医疗和护理力量没跟上激增患者的治疗需求，医院基础建设、设备、人员最初没有跟上，那时危重症患者没能得到及时的治疗和照顾，很快就走掉了。随着人员、设备、材料的到位，医疗挤兑情况减少，病死率也逐渐降低了。
最关键的治疗理念是，当一个疾病没有所谓特效药的情况下，而机体对病*又有一定自限性，即靠人体自身免疫系统慢慢把病*遏制住时，我们对重症、危重症病人最普遍的治疗就是器官支持，依靠呼吸支持、循环支持、肾脏替代治疗等，还有最近很火的体外膜肺氧合（ECMO），以及机械通气时的俯卧位通气，这些都不是药物。
进到ICU的重症患者，就像走在悬崖边的人，随时可能掉下去，我们要做的就是托住他们的生命，拽住他们。如果出现肺功能衰竭，就支持肺；肾脏不工作了，就支持肾脏；循环系统出问题，就支持循环系统，帮患者保护、支持器官功能，让他在和病*打拉锯战的时候能扛下来，扛到最后就能赢，ICU医生起的是这种作用。
提早插管很重要。新冠肺炎与以往肺炎不同的表现是，一些病人尽管血氧很低了，看指尖血氧饱和度数字就可以，但心率不快、呼吸频率不快，呼吸不费劲，没有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的典型表现。
现在看来，对这类病人，如果按ARDS治疗规范，先用高流量氧疗，不行再用无创通气，还不见效再上有创通气，也就是插管，这样做是有问题的。病人在做高流量吸氧和无创呼吸机支持的过程中，非常大力地吸气，自主呼吸驱动过强会伤及肺泡。在高流量吸氧、无创通气时，机器上没有太多直观的数据提示这种损伤的风险，也就不易发现这些肺损伤。
我是1月26医院6层重症病区支援的，当时送进ICU的病人已经被新冠折磨好一阵了，进ICU时基本临近崩盘。关于气管插管的犹豫，大家都有过，我也不例外。早期有一个很积极乐观的患者，他求生欲很强，要求喝营养液，还能和我聊天，临床上判断呼吸衰竭程度最简单的办法就是看他还能不能完整地说出一句话。当时他尽管也出现低氧，但其他数据看上去没那么糟糕，就没插管。类似情况没插管的病人，后来有的好了，有的走了，但现在回看，我不会让他们经历无创，会直接插管。这也反映了我们对新冠肺炎的不断认识。
这次疫情很多医生也在学习，我也是从成功的、失败的经历中获得经验教训，逐渐认识这个疾病。到2月中上旬，我们明确提出，要“提高插管率”，大家对是否插管的理念已经比较一致了。
管向东：ICU的大夫倾向于“能插尽插，应插早插”，不同专科的大夫管理经验不同，呼吸科的大夫有丰富的慢性阻塞性肺病的管理经验，使用无创治疗比较多，早期在治疗理念上曾经存在过一些分歧。
在2月上旬，国家卫健委专家组成员一起写了《重症新型冠状病*肺炎管理专家推荐意见》，提出要严密观察患者使用高流量吸氧和无创通气的效果，密切监测患者一般情况、生命体征、呼吸状态，特别是氧合指数的变化，必要时，2~6小时内改为有创机械通气。对于氧合指数≤mmHg的患者，要尽早实施有创机械通气治疗，并遵循肺保护通气策略，实施俯卧位、肺复张等肺保护性治疗。
这些建议后来被纳入《新型冠状病*感染的肺炎诊疗方案（试行第七版）》中。同时，专家组每位成员都要在医院，巡视指导时也会不断提“早插管、多插管”的概念，为保护医生安全，同时也在募集、推广“正压头套”，避免医生在插管时吸入喷溅物。当时的插管率是让人失望的，死亡情况也让人感到惋惜。在后期的死亡病例讨论时，医院2月后收治患者中死亡41人，其中30人没有进行有创机械通气，通俗地说，这些病人是被憋死的。
中国新闻周刊：《诊疗方案（试行第七版）》中建议用药是如何被挑选出来的？在重症治疗过程中有多大作用？
姜利：在这种特殊时期，药物临床试验显然是不足的，很多被推荐的药物，仅仅是通过药物作用机理去推论可能会对新冠肺炎有疗效。比如，克力芝是治疗艾滋病的药物，推测可能在某一些环节或某些位点起作用，还有目前比较热议的氯喹、托珠单抗。
从第一版《诊疗方案》到最新的第七版，也不过两个多月的时间，很难非常客观、充分地判断一个药物是否有效，这需有非常严谨的科研队伍做研究。目前多数药物的推荐基于临床一定数量患者的用药观察，这样的证据力度是不足的。
不同医生对用药的态度非常不一样。在我不确定一个药是否有效的时候，我宁可不用。至少对我来说，ICU里的患者主要还是器官支持治疗。
有人提出补充白蛋白提高免疫力等等，这是完全不对的。这次新冠治疗中，白蛋白的使用非常普遍，但这可能和谁买单有很大关系，白蛋白比较贵，平时我们使用它还是比较谨慎的。我不觉得白蛋白能逆转疾病发展的过程，尤其是补充外源性蛋白，治疗的根本是遏制住内源性消耗、终止疾病进展，否则一味去补，并没有好处。
所谓“炎症风暴”
中国新闻周刊：有人提出“炎症风暴加剧患者ARDS，增加了患者死亡风险”，医院感染内科主任李太生则认为“如果危重期按炎症风暴治疗，施加大量的激素去抑制免疫系统，反而可能帮了病*”。结合非典时期大量使用激素后患者出现股骨头坏死等后遗症的情况，请问新冠肺炎中会出现这种情况吗？该如何处理？
姜利：从机理上分析，病原体侵犯人体后会发生炎症反应，治疗后期如果有继发性细菌感染，也可能引起炎症反应，而炎症风暴就是炎症反应过强。据我观察，我不认为新冠肺炎患者的炎症风暴有多严重，至少大多数新冠肺炎患者早期没有非常严重的炎症风暴的问题，比一般细菌性肺炎带来的炎症风暴要轻得多。
如果出现炎症风暴，大家也会尝试多种办法去治疗，包括少量的激素、托珠单抗这些，还有其他所谓的可能对细胞因子风暴有效的办法，比如人工肝，但我不认为这些有用，有些甚至有害，比如激素。
打比方说，患者的身体状况就像多米诺骨牌，第一块牌倒下之前，我们把器官支持住，如果这个顶住了，后面就不会继续倒，所谓炎症风暴不过是一堆牌里的最初几块。而人体的炎症系统非常复杂，相互之间是如何交叉影响的现在还不完全清楚，我们能看到的炎症因子无非是化验单上显示出的那几个，通过各种手段把这几个炎症因子压下去，但其他没