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随着冠状病毒蔓延趋势势不可挡，科学家对其的研究也日渐深入。一项研究表明：冠状病毒会导致凝血，但是原因暂时不得而知，现在冠状病毒血块之谜，研究开始揭示一种致命的COVID-19并发症背后的机制。
科学家猜测有多种原因导致COVID-19患者血液凝块的形成
在常见患者的表现中，紫色皮疹，肿胀的腿，堵塞的导管和猝死，大大小小的血凝块，是COVID-19的常见并发症，研究人员刚刚开始弄清楚原因。数周来，有关这种疾病在全身的影响的报道层出不穷，其中许多是由血栓引起的。“这就像一场血块风暴，”纽约哥伦比亚大学四年级心脏病学研究员BehnoodBikdeli说，任何患有严重疾病的人都有可能发展成血栓，但住院的COVID-19患者似乎更易受感染。
来自荷兰和法国的研究表明，20%到30%的重症COVID-19患者出现血栓。科学家们有一些假设来解释这一现象，但随着死亡人数的上升，他们也在争先恐后地测试抑制血栓的药物。
血凝块
什么是血凝块呢？血凝块是像果冻一样的细胞和蛋白质团，是人体止血的机制。一些研究者认为凝血是COVID-19的一个关键特征。但让科学家困惑的不仅仅是它们的存在：而是它们是如何出现的。
据了解，其实到现在为止，血液稀释剂并不能完全地防止COVID-19患者的凝血，许多年轻人正死于脑阻塞引起的中风。因此，医院里的许多人都补充了一种叫做D-二聚体的蛋白质片段的水平，这种蛋白质片段是血栓溶解时产生的。高水平的D-二聚体似乎是感染冠状病毒3的住院患者死亡率的有力预测因子。
研究人员还观察到人体最小血管中有微小的血块。纽约市威尔康奈尔医学院的血液学家杰弗里·劳伦斯和他的同事检查了三名感染COVID-19的人的肺和皮肤样本，发现毛细血管被血栓堵塞。其他小组，包括奥唐纳领导的小组，也报告了类似的发现。这也许有助于解释为什么有些人的血氧读数极低，以及为什么呼吸机没有帮助，因为肺炎会用液体或脓液堵塞肺部的小囊，而微区会限制含氧血液通过它们。
凝血的原因
为什么会发生这种凝血仍然是个谜。一种可能是SARS-CoV-2直接攻击血管内皮细胞。内皮细胞拥有与病毒进入肺细胞相同的ACE2受体。有证据表明内皮细胞可以被感染，来医院和马萨诸塞州波医院的研究人员观察到肾组织内内皮细胞中的SARS-Cov-2。渥太华大学心脏研究所（UniversityofOttawaHeartInstitute）首席科学官彼得刘（PeterLiu）表示，对于健康的人来说，血管是“一根非常光滑的管道”。内衬能有效阻止血栓形成。但病毒感染会破坏这些细胞，促使它们产生触发这一过程的蛋白质。
病毒对免疫系统的影响也会影响凝血。在一些人身上，COVID-19促使免疫细胞释放大量化学信号，加速炎症，炎症通过多种途径与凝血和凝血联系在一起。病毒似乎激活了补体系统，这是一种引发凝血的防御机制。研究小组发现，COVID-19患者的肺和皮肤组织中的细小、堵塞的血管上布满了补体蛋白。这就导致“在一些COVID患者中，所有这些系统都处于超驱动状态。”就像住院的病人通常有许多凝血的危险因素。他们可能是老年人或肥胖者，可能患有高血压或糖尿病。他们出现高烧，因为他们病得很重，他们可能有凝血的遗传倾向，或者正在服用增加风险的药物。
治疗决定
即使研究人员现在已经开始揭示COVID-19患者凝血的发生机制，他们仍不遗余力地在快速测试预防和消除血栓的新疗法。血液稀释药物是重症监护病房患者的标准护理，COVID-19患者也不例外，目前接受血液稀释剂的机械通气的COVID-19住院患者的死亡率低于未接受血液稀释剂治疗的患者。但研究小组不能排除其他解释，因为这些高剂量的药物具有风险。
在纽约哥伦比亚大学，研究人员正在发起一项临床试验，以比较COVID-19危重患者血液稀释剂的标准抗凝剂量与较高剂量的抗凝剂量。加拿大和瑞士也计划进行类似的试验。科学家们希望这些试验和其他试验能提供必要的数据，帮助医生做出艰难的治疗决定。