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这些治疗要点要牢记！
在急性肺血栓栓塞（PTE）抗凝治疗过程中，经常会面临血小板减少的情况。
?建议积极筛查血小板减少的病因。
一临床上需询问患者既往是否有血小板减少病史，并鉴别是否有以下疾病
（1）假性血小板减少：如血液稀释或脾功能亢进时血小板在脾脏内潴留等；
（2）小板生成减少：血液系统疾病，病毒感染，放化疗抑制骨髓增生，骨髓增生异常综合征等；
（3）血小板破坏增加：药物导致血小板破坏增加，抗心磷脂综合征、甲状腺功能亢进症等。
二如果有肝素应用史，应警惕肝素诱导的血小板减少症（HIT）
HIT是在应用肝素类药物过程中出现的、由血小板活化抗体诱发的疾病，临床上以血小板计数降低为主要临床表现，可引发静、动脉血栓形成，甚至死亡。据文献报道，HIT的发病率约0.1%~5.0%，普通肝素诱发的HIT显著高于低分子肝素。
▌HIT分类
HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型为良性过程，通常发生在使用肝素后的1~2d，血小板轻度降低，一般不低于109/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复。
Ⅱ型为免疫相关性，血小板显著降低，伴/不伴有严重血栓栓塞风险，目前临床及本文中所指的为HITⅡ型。
HIT的主要发病机制是由于血小板释放的血小板第4因子（plateletfactor4，PF4）与肝素形成PF4-肝素复合物，刺激免疫细胞形成PF4-肝素复合物抗体（即HIT抗体），进而引起血小板持续活化，激活凝血途径，形成血小板性血栓和纤维蛋白血栓。
目前，主流诊断思路是，在4T’s评分和血小板数量动态监测基础上，联合HIT抗体检测和（或）血小板功能试验进行排除诊断和确诊。≤3分为低度、4~5分为中度和6~8分为高度可能性。如4T评分≥4分且HIT的IgG特异性抗体呈阳性即可基本确诊。
表1
对于高度可疑或确诊的HIT患者，应停用一切肝素类药物，并改用非肝素类抗凝药。常用非肝素类见下表。
表2
注：PCI：经皮冠状动脉介入治疗；Crcl：肌酐清除率
如使用新型口服抗凝药物（NOAC）利伐沙班等，可在停用静脉抗凝药物2h内开始口服NOAC。
《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识（）》推荐，对使用普通肝素、疗程为4~14d的患者，应每隔2~3d进行1次血小板计数（PLT）监测。
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本文首发：医学界呼吸频道
本文作者：王帅
本文审核：孙丹雄
责任编辑：戴戴彭建萍
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