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知识更新（十）
肺动脉高压的围术期管理
作者：美国斯坦福大学RonaldG.Pearl医生
翻译：医院麻醉科张同圆
审校：医院麻醉科韩建阁
年世界卫生组织举办了首次关于有关肺动脉高压的国际会议，由于当时尚无有效的治疗方法，原发性肺动脉高压（现称为特发性肺动脉高）患者的生存期一般不超过三年。如今，已有众多改善病情的治疗方法，患者的生存期延长超过一倍，因而接受麻醉和手术的合并有肺动脉高压的患者不断增多。合并肺高压患者的围术期成功管理，需遵循以下七个步骤：识别肺动脉高压，明确其病因，评估疾病的严重程度，权衡麻醉和手术带来的风险和益处，制定麻醉计划，选择适当的监测，预判并正确处理低血压和右心衰竭等并发症。
正常情况下，肺循环是一个低压、低阻系统。当肺动脉压力（PAP）升高时，室壁较薄的右心室的每搏输出量就会减少。肺动脉高压定义为：静息状态下，平均肺动脉压≥25mmHg。在肺动脉高压患者，肺血管内皮和平滑肌功能会发生改变，这会引起肺血管收缩、局部血栓形成、肺血管增生和重塑，进而使肺血管阻力（PVR）增加，最终导致右心衰竭，氧合不足，甚至死亡。肺动脉高压患者接受手术时，并发症的发生率和死亡率显著增加。了解该类患者的病理生理改变，有助于准确的评估风险、优化术前准备、制定术中和术后目标导向的精准治疗方案。
熟悉肺血管的计算公式，有助于了解肺动脉高压的病理生理改变。
PVR=（PAP—LAP)/CO该公式中PVR是以woodunit为单位（1woodunit=80dynes.sec.cm-5）。
由上述公式可推导出：PAP=LAP+（CO×PVR）
可见，引起肺动脉压力升高的三个因素是：左房压（LAP）升高，心输出量（CO）增加及肺血管阻力增大。对肺高压患者上述因素进行定量分析，有利于对合并肺高压患者的围术期治疗。例如，同是二尖瓣狭窄的患者，若患者的肺动脉压力升高只是由于左房压升高而引起，则围术期一般很少发生棘手的事件；若患者的肺动脉压力升高是由肺血管阻力升高而引起，则术后时常发生严重的右心衰竭。扩张肺血管对某些患者来说是不适宜的，而对另一些患者来说却是至关重要的。对于肺动脉高压患者，分析其心输出量是在正常范围，还是显著降低，有助于围术期风险评估(见风险评估章节)。
目前肺动脉高压分为五大类：肺动脉型肺动脉高压、左心系统疾病相关的肺动脉高压、肺部疾病或低氧相关的肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、原因不明或多因素导致的肺动脉高压。区分毛细血管前性肺动脉高压（肺血管阻力增大，跨肺压（PAP－LAP）升高）和毛细血管后性肺动脉高压（左房压升高）也很重要。上述肺血管阻力的计算公式反应出了肺动脉高压常见病因的特征。左房压升高常见于左心衰、心脏瓣膜病（尤其是二尖瓣狭窄和/或关闭不全）。心输出量增加常见于存在分流的先天性心脏病。慢性肺血管阻力升高的主要病因有：肺部疾病（实质或气道）、不伴有肺部疾病的低氧血症（如低通气综合，高海拔）、肺动脉梗阻（如血栓栓塞）、特发性肺动脉高压。引起急性肺血管阻力升高的因素主要有：缺氧、高二氧化碳血症、酸中*、交感神经系统张力增高及内源性或外源性缩血管物质增多（如儿茶酚胺、五羟色胺、血清素、血栓素和内皮素）。合并有慢性肺动脉高压的患者，大部分由于围术期肺血管阻力的急性增高而发生失代偿；简言之，治疗目的是逆转围术期肺血管阻力的急剧升高。
肺动脉高压的评估
肺动脉高压的诊断一般是先根据相应的症状或伴有肺动脉高压危险因素的疾病做出初步诊断。对肺动脉高压患者的评估应先明确诊断和对疾病的严重程度。病史采集和体格检查应当