北京治荨麻疹最好医院 http://baidianfeng.39.net/a_zhiliao/210116/8595950.html识别、监测以及决策流程??1.前言休克是ICU的常见病，在处理休克病人的时候，我们需要注意四个方面：评估心血管情况、治疗病因、监测组织灌注、监测微循环。对于休克的处理，一般需要一步一步进行，这包含三个层次：优化液体复苏、血管活性药物支持、流量管理（包括大循环和微循环的血流量）。在处理休克患者的时候，要明确以下四个问题：1.患者是休克状态吗？2.是哪一种类型的休克？3.组织灌注足够吗，该如何改善组织灌注？4.心功能情况如何？2.第一步：识别休克休克是什么？休克的核心是循环衰竭、细胞氧利用障碍。休克中，氧输送（DO2）不足以满足组织代谢需求（VO2），因而出现细胞缺氧。临床上很难监测VO2和DO2，可以使用一些指标来替代，比如乳酸。在氧供不足的时候，组织会使用无氧酵解来产生能量，这会大大增加循环中的乳酸的浓度。其他的休克表现包括:皮肤花斑、末梢发绀、CRT延长、微循环障碍、静动脉二氧化碳分压差增加（GAP增加）。血压下降可见于大多数休克患者，但其并不总是存在。对于有高血压病史的患者来说，休克的时候，血压可以不降低。因此，如果患者存在组织灌注不足、循环乳酸升高，那么就要考虑他处于休克状态。3.第二步：判断休克类型从病理生理角度出发，休克可分为四种：低血容量性、心源性、梗阻性、分布性。床旁超声可快速、简便的区分休克类型。研究显示，使用超声区分休克类型只需要5分钟左右的时间。超声可当作休克评估的初始手段。同时，要给病人放置动脉导管和深静脉导管，监测患者动脉血压和中心静脉压。如果仍不能明确患者休克类型，那么就需要完善进一步的检查，比如肺动脉漂浮导管或经肺热稀释法。图1.休克的初始评估手段图2.心输出量指导下的休克的判定流程4.休克的相关指标4.1乳酸乳酸是糖酵解的副产物。葡萄糖首先转化为丙酮酸，这一步是不需要氧的。随后，在有氧情况下，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP。如果无氧，那么丙酮酸就会产生乳酸。正常情况下，乳酸/丙酮酸的比值是10；无氧环境下，这一比值可高达20。无氧酵解产生ATP的效率低下，无法维持太长时间。乳酸还和氧利用率相关。氧利用越多，乳酸就会越高。同时，如果乳酸清除受限，乳酸浓度也会增加。在使用肾上腺素的时候，氧耗增加，因而乳酸也会增加。4.2GAP在CO2产生不变的情况下，静脉CO2和动脉CO2的差值(GAP)取决于心输出量。正常患者的GAP上限是6mmHg。当Scvo2异常的时候，GAP增加提示心输出量减少。当Scvo2正常的时候，GAP增加提示微循环障碍。乏氧情况下，ATP水解等都会产生CO2，而氧消耗又不足，因此，CO2的产生超过了氧的消耗，这个比值（也就是呼吸商）超过了1。如果GAP/动脉氧含量＞1，提示无氧酵解。脓*症患者如果这一比值增高，预后不良。对于组织来讲，流量灌注和压力灌注相当重要。但在大循环数据良好的情况下，组织仍可出现低灌注。这就预示着组织可能存在微循环障碍。微循环和大循环之间的偶联在脓*症等中会被破坏。感染性休克的时候，微血管灌流中血管密度会下降，且同时存在灌注的不均一性，无灌注和灌注良好同时存在，其结果是灌注血管密度下降、微血管分流，从而引起区域性缺氧、静脉氧饱和度上升。5.休克的治疗5.1液体复苏液体复苏是脓*症患者治疗的基石。但需要注意的是，在疾病早期患者有容量反应性，但在疾病后期大部分患者容量反应性消失。脓*症后期如果持续液体正平衡，预后会变差。研究表明，CVP≤8mmHg的时候，超过三分之二的患者有容量反应性；但是CVP＞12mmHg的时候，超过三分之二的患者没有容量反应性。动态指标比如PPV或SVV要比静态指标如CVP更为准确，但需要满足无心律失常、潮气量＞8ml/kg等苛刻条件。被动抬腿试验也是一个判定可是否继续补液的方法，并被一些指南推荐。5.2血压维持血压是休克患者重要的治疗指标。指南推荐在进行休克复苏的时候，需要达到平均动脉压65mmHg，对于特殊病人，需要提高血压目标。研究表明，如果达不到这一目标，患者病死率就会增加，但超过这一目标后，病死率并不会降低。在临床工作中，对于大部分的休克患者，都可将血压初始目标放置在65mmHg。5.3微循环情况在休克患者中，仅仅增加血流而不恢复微循环是没有作用的。发病早期可以使用液体来改善微循环，但发病晚期治疗效果就变差。多巴酚丁胺可改善微循环灌注，但效果十分有限。5.4心输出量跳动的心脏是血液循环的基础。在休克治疗中，如果存在低心排，就要思考是否需要调整心肌收缩力。在调整心肌收缩力之后，要仔细观察患者心排有无改善。某些患者心肌收缩力低但心排足够，此时可不予正性心肌药物。年欧洲重症协会将休克定义为伴有细胞氧利用不充分的危及生命的急性循环衰竭。中国教科书的定义是：有效循环血容量不足、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的临床综合征。休克不是一个具体疾病，而是机体出现循环功能紊乱而导致的代谢障碍，从而出现一系列临床表现，是多种致病因素触发的病理生理过程。总结来讲，我们可以这样看待休克：各种原因引起的全身灌注流量改变，导致组织氧输送不足与氧代谢异常的急性循环综合征。这里，我们强调灌注流量改变是休克的本质，另一方面也强调休克的病理生理过程。液体复苏的原则及层次休克的分类年Weil教授提出基于血流动力学改变的休克分类方法，也就是：低血容量性、心源性、分布性和梗阻性。这种休克的分类方法反映了休克的诊断和治疗需要纠正血流动力学紊乱和氧代谢障碍。目前这一分类在全球医学领域得到了普遍认同。3.休克液体复苏的六原则液体复苏是休克重要的治疗策略，然而液体复苏过度会导致严重的组织水肿。为优化液体治疗，PaulEMarik提出来液体复苏六原则。1.液体反应性是液体复苏的基石补液试验后如果SV增加10%，认为有容量反应性，这是液体复苏的基础。2.临床特征、X线和CVP、超声等不能用于确定有无液体反应性尽管上述指标能够提示低灌注（比如下腔静脉细小），但用其来确定容量状态和液体反应性仍缺乏有力证据。使用CVP或补液后CVP的变化来预测容量反应性，其准确性犹如抛硬币。临床上还是推荐连续直接测量SV的变化，来明确容量反应性。3.被动抬腿试验或液体冲击与SV监测联合使用，是判断液体反应性的唯一准确办法在试验过程中，需要注意被动抬腿试验要避免患者交感兴奋。同时，液体冲击（快速补液试验）强调液体的时效性，需要尽快测量患者SV的变化。4.液体冲击后的血流动力学改变具有时效性补液之后患者CI增加，但输液结束30分钟之后，患者的CI就可恢复到基线水平。诸多临床试验表明，对于低血压、循环性休克和少尿患者而言，快速输液常常是无效的。这并不是要让临床医生不去补液，而是强调容量负荷的时效性。在补液的时候，要尽量避免液体再分布引起严重的组织水肿，导致患者氧输送距离增加，加重病情。5.液体反应性不等同于患者需要输液液体反应性是生理状态，只有当血流动力学获益可能大于累积的液体正平衡带来的风险的时候，才可以快速输液。容量反应性消失的时候，患者不应该再进行快速输液。6.过高的CVP是损害器官灌注的主要因素：高CVP作为唯一血流动力学变量和AKI独立相关。在危重病和心力衰竭患者身上，CVP＞8mmHg能高度预测AKI的发生。目前推荐，血流动力学治疗的初级CVP目标是8mmHg。4.休克复苏的三个层次JoshFarkas提出来液体治疗的三个层次，也就是：液体反应性、氧供反应性和氧耗反应性。1.液体应该要增加心输出量右心室和左心室都必须在Starling曲线陡峭部分工作，这取决于两个心室的容积状态和功能。总体评估表明，只有50%的患者对液体有反应性。2.增加的CI必须转换为改善了的氧供液体反应性阳性的患者接受液体之之后，需要转换为氧输送。DO2（ml/min）=动脉氧含量（CaO2）（ml/dl）*CO（L/min）*10CaO2(ml/dl)=1.34*Hb（g/dl）*氧饱和度+0.*动脉氧分压ml血液在mmHg氧分压下会溶解0.31ml氧。1L动脉血中通常含有ml的氧。1.34指的是1gHb能够溶解的氧的ml数。需要知道的是，正常人平均血容量约为5L，1L液体可以引起血液稀释，血红蛋白降低16%。如果一次输液导致CO增加15%，同时血色素下降16%，那么患者的DO2是没有变化的。3.改善的氧供需要改善氧利用增加氧输送是必要的，但同时需要