前言：
年12月以来，我国湖北省武汉市陆续发现了新型冠状病*肺炎(NCP)患者，随着疫情的蔓延，我国其他地区及境外也陆续发现了此类病例。在一线临床医师的实践中，发现将近20%的NCP患者会出现凝血功能异常，几乎所有的重型和危重型患者均存在凝血功能紊乱［1?2］。重症感染或脓*血症所导致的急性炎症反应可以通过多种途径影响凝血和纤溶系统，包括循环蛋白C和抗凝血酶?Ⅲ水平下降，纤溶酶原激活物抑制剂?1水平的上调等因素，最终导致凝血级联反应的活化和纤溶过程的抑制，从而促进血栓形成［3］。
抗凝系统是维持机体出血与止血平衡的重要因素之一,当抗凝系统中某些因子的数量或功能发生改变的时候,就有可能导致出血或血栓形成。抗凝血酶(antithrombin,AT),是人体抗凝系统的主要因子之一,约占抗凝系统总活性的70%［4］。
为了能够更好的利用好这个项目为临床服务，下面我们了解一下AT。1.AT的抗凝功能AT是由肝细胞合成的相对分子质量为58ku的糖蛋白,由个氨基酸（aa）组成。作为丝氨酸蛋白酶(serpins)抑制物超家族成员。在正常血循环中存在2种形式:α-AT和β-AT，血浆中90%的AT以α-AT形式存在。在循环血液中，AT的浓度大约为2.3μM，这些AT的抗凝活性比较弱,只有在与特殊的戊糖(pentasaccharide)序列(存在于用于治疗的肝素和暴露的血管壁中的硫酸肝素分子中)结合后,AT构象发生改变,反应中心环(RCL)暴露,才可有效地发挥抗凝作用[5]。AT与肝素的结合,是AT抗凝功能中的重要一环,在肝素存在下,AT的抗凝作用可以增加数千倍[6]。对于FXa和FIXa,肝素既能通过促进AT-肝素-蛋白酶复合物(michaelis