肺血栓

首页 » 常识 » 预防 » 中高危肺栓塞的高级治疗上
TUhjnbcbe - 2021/3/10 16:33:00
北京哪家的白癜风比较好 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4272326.html
中高危肺栓塞的高级治疗(上)翻译:吴承浩,编辑:王玉康摘要中度危险(次大面积)肺栓塞(PE)是指存在右心室功能不全迹象而血压尚正常的患者,高度危险(大面积)肺栓塞是指血流动力学失代偿并伴有低血压、心源性休克或心脏骤停的患者。中高危PE在临床中极具挑战。及时的抗凝是其治疗的基石。中危PE患者给予抗凝治疗后仍存在病情恶化可能,高危PE患者则需给予包括肺动脉再灌注等在内的高级治疗。再灌注治疗策略包括全身溶栓、外科肺血栓切除术和导管介入治疗等。多学科协作有助于最佳策略的选择。前言肺栓塞(PE)的临床表现具有异质性。有关PE诊治的临床试验数据有限。PE的诊断和治疗极具挑战。美国PE的发病率约为人次/10万人。随着影像诊断技术敏感性的不断提高,以及人口呈现老龄化趋势,静脉血栓栓塞症的发病率逐渐增加,PE的发病率也在不断上升。PE的病死率似乎有所下降,但PE相关的死亡率仍居高不下,约为19.4~32.3人次/10万人。PE患者的院内死亡率约7%,PE合并血流动力学不稳定患者的院内死亡率约33%。PE致死的主要原因是进行性右心衰竭,常见于伴有右心室功能不全(中危PE)或血流动力学不稳定(高危PE)的患者。病理生理学血流动力学急性PE可导致肺血管阻力和右心室后负荷突然增加,其机制包括直接物理性阻塞、低氧性肺血管收缩和肺动脉血管收缩因子的释放等(图1)。右心室后负荷的急性增加导致右心室急性扩张,舒缩功能减退,三尖瓣反流,最终导致急性右心室衰竭。右心室衰竭急性失代偿可导致外周动脉低血压、心源性休克和心脏骤停等。右心室压力过负荷还可导致室间隔向左心室偏移,从而限制左心室的舒张。左心室充盈不全可以通过超声多普勒显示左心室的被动充溢(E波)和左心房收缩(A波)检测。PE时E波减小,A波相对增高(图1)。右心室压力过负荷心肌耗氧增加,同时心肌供氧不足,进而可导致室壁应力增加和心肌缺血。气体交换急性PE患者会出现通气-血流(V/Q)比例失调,无效腔通气增加,甚至右向左分流,最终引起气体交换异常,常表现为低氧血症和肺泡-动脉氧分压差增高。部分急性PE患者存在过度通气,可表现为低碳酸血症和呼吸性碱中*。高危PE患者由于通气功能受损且存在解剖和生理无效腔的增加,可表现为高碳酸血症。长期后遗症慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的特点是持续性肺动脉阻塞、肺血管收缩和继发性小血管病变,进而导致慢性呼吸困难和功能受限。PE患者出现CTEPH的发生率为2%~4%。肺血栓内膜切除术是治疗CTEPH最有效的方法。肺血管扩张剂,如利奥西呱(riociguat),对不能手术或血栓内膜切除术后仍存在肺动脉高压的CTEPH患者具有改善症状和功能的潜在作用。越来越多的证据显示,球囊肺动脉成形术的开展为无法手术的病人提供了一个额外的选择。目前无证据显示,PE的高级治疗(尤其是全身溶栓)可预防CTEPH。CTEPH的评估和治疗更为复杂,一般应转诊到专科治疗中心。肺栓塞后综合征PE后综合征的特点是包括胸痛、呼吸困难、功能受限和在没有肺动脉高压的情况下运动耐量下降等症状持续存在。PE后综合征比CTEPH更常见。PE后综合征的发病机制尚未阐明。包括全身溶栓或导管介入治疗等高级治疗措施对PE后综合征发生率的影响尚不明确。然而,PEITHO试验发现,全身溶栓并不能减轻中危PE患者的症状及心肺功能异常。肺栓塞综合征与危险分层方法肺栓塞综合征多数PE患者血压正常,右心室功能正常,心脏生物标志物正常,但仍有部分患者存在预后不良的危险因素。高危PE(大面积PE)患者可表现为晕厥、低血压、心源性休克或心脏骤停等。灾难性PE或超大面积PE患者可表现为顽固性休克或需持续心肺复苏,此时需应用体外膜肺氧合(ECMO)等体外机械循环设备支持。中危PE(次大面积PE)患者的临床表现具有异质性,一般合并有右心室功能不全的证据,但血流动力学尚稳定。中危PE患者的治疗具有挑战性,即使给予及时抗凝治疗后,仍会有部分患者可能突然出现(通常没有任何预警)全身动脉低血压、心源性休克甚至猝死。中危PE患者的右心室功能和预后表现具有异质性(图2)。影像学存在右心室功能不全依据且心脏生物标记物阳性的中高危PE患者的临床容易恶化。危险分层床边评分系统用于预测PE患者的预后风险,并指导治疗决策。PESI(肺栓塞严重程度指数)和简化PESI(sPESI)是根据临床参数对PE患者进行分层的有效方法。PESI和sPESI评分高的患者30天死亡率增加。心脏生物标志物的升高,特别是心肌肌钙蛋白和脑型钠尿肽,与右心室压力过负荷有关,分别由右心室微梗死和剪切应力增加引起。心肌肌钙蛋白和脑型钠尿肽增加与急性PE患者的短期死亡率增加和预后不良相关。在血压正常的患者中,心脏生物标志物可区分中危和低危PE。胸部增强CT下右心室增大(右心室直径与左心室直径之比0.90),是PE患者30天死亡率增加的独立预测因子。超声心动图可准确评估右心室功能不全,区分中危PE患者,同时也可评估PE患者的肺动脉高压。急性肺栓塞患者合并右心室功能不全表现、心脏生物标志物升高、怀疑肺动脉高压或临床症状恶化的患者均应进行超声心动图检查。风险分层法应整合临床预后指标、心脏生物标志物和超声心动图或胸部增强CT检测到的右室功能不全证据等(上图)。中危PE患者经抗凝治疗后仍无改善或临床病情恶化的,应考虑进行抢救性再灌注治疗。多学科应急团队的作用PE的临床处理极具挑战,有关PE诊治的临床试验数据有限,各临床实践指南之间有时存在矛盾,因此,PE多学科应急团队应运而生。该策略以心肌梗死、中风和急性主动脉综合征等的“心脏团队”方法为蓝本,利用多学科专业知识,包括心血管医学、肺内科学、血液学、放射学、心脏外科学和介入医学等,对特定PE患者进行个体化的治疗。多学科应急团队可增加治疗高风险患者获得高级治疗的机会,以合理应用介入手段,改善临床预后,减少住院时间和医疗费用。年欧洲心脏病学会指南建议采用多学科应急团队的模式来治疗中高危PE患者。目前多学科应急团队协作模式在国际上的应用日益普遍,但有关这一方法对PE患者预后影响的数据有限。(待续)浙大杭州市一重症

1
查看完整版本: 中高危肺栓塞的高级治疗上