作者简介
肖晗
医院
博士，医院心内科血管医学研究所，副研究员。年国家优秀青年科学基金获得者。主要从事炎症与心血管重构的机制与干预研究。目前已发表论文SCI论文36篇，以第一/责任作者（含共同）身份在包括EuropeanHeartJournal,Circulation等领域内著名期刊发表论文21篇。现任国际心脏研究会（ISHR）中国分会委员会副秘书长，第十二届心血管药理专业委员会委员，中华医学会心血管病学分会第十一届委员会基础研究学组委员，中国病理生理学会心血管专业委员会青年委员。年获中国药理学会-施维雅青年药理学家奖。年获姜必宁奖——杰出青年心脏论文奖。
谷慧君
医院
北京大学前沿交叉学科研究院。级在读直博生，师从张幼怡教授，主要研究方向为代谢失衡导致心血管疾病的病理机制，重点研究心血管疾病过程中脂代谢的变化及相关机制，现参与发表论文2篇。
王帅星
医院
医院心内科。级在读直博生，师从张幼怡教授，主要研究方向为交感应激导致心血管疾病的病理机制，重点研究心血管疾病过程中炎症及纤维化相关机制，现参与发表论文4篇。
新冠肺炎(COVID-19)是由冠状病*2(SARS-CoV-2)引起的严重急性呼吸系统综合征，是当前遇到的全球重大健康危机。虽然COVID-19主要造成的是呼吸道感染，但其他器官也不能幸免。临床发现COVID-19会有心血管并发症，并且有研究表明心血管系统损伤是COVID-19患者发病率和死亡率显著升高的一个重要原因。近期BoisMC等发表在Circulation上的一篇论著就试图探寻COVID-19患者心血管系统损伤的原因。
本研究采用回顾性队列研究，将研究队列分组为：COVID-19患者组（n=12），COVID-19治愈组（n=3），普通流感组(n=6)，对照组(n=6)。针对尸检后的取材样本，比较了各组之间心血管系统的微血栓形成情况及超微结构的检查。队列比较可以发现，大多数COVID-19患者可见非闭塞性纤维蛋白血栓，其中在12例（共15例）COVID-19病例中发现了微血栓（图1）。流行病学统计（图2）也发现这一现象并不是个例。统计各组平均受累动脉的百分比(图2)发现，COVID-19病例的平均受累动脉百分比为7.4%，而在感染期COVID-19病例中平均受累动脉百分比为8.7%。相比之下，流感和对照病例的平均动脉受累百分比分别为2.0%和1.0%。这表明相比于病*介导的(流感)和非病*介导的(对照)死亡而言，COVID-19病例比其他组具有更高概率的动脉受损。
图1
图2
那么为什么新冠患者会更容易产生这样的小动脉病变呢？这篇文章的研究团队认为可能是ACE2减少所导致的。本文发现在新冠患者体内ACE2表达量降低。与COVID-19患者(B)相比，对照组(A)的内皮细胞ACE2染色更明显（图3）。图3讨论本文病例显示COVID-19患者心血管系统更容易发生纤维蛋白微血栓，可能参与了心血管系统损伤。而发生微血栓的原因可能是ACE2降低导致。ACE2的作用是催化并灭活血管紧张素II，产生血管紧张素1-7，从而发挥扩张血管、降低血压、抗血栓的作用。ACE2作为COVID-19病*的受体，病程发展中会出现ACE2表达的下调。COVID-19病例过程主要分为3个阶段：初始感染、肺部感染和过度炎症。在过度炎症阶段会产生大量细胞因子，包括IL-6、TNF-a等，促进ACE2下调，从而促进纤维蛋白的形成，产生血栓。
本文存在一定的局限性。由于病例数有限，无法体现性别和种族差异。且本文无法通过抗原或分子遗传学方法直接证明ACE2对纤维蛋白微血栓的作用。另外，患者不同的治疗方案也可能会影响本文的结论。但是本文的结果提示，针对COVID-19患者的治疗，若是兼顾微血栓的联合治疗，可能会更好地降低患者的死亡率及后遗症。
参考文献：BoisMC,BoireNA,MaleszewskiJJ.COVID-19-AssociatedNonocclusiveFibrinMicrothrombiintheHeart.Circulation.Jan19;(3):-.
来源：北医三院心内科
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