呼吸系统考点八
呼吸系统常考点目录
一、慢性阻塞性肺疾病
二、支气管哮喘
三、支气管扩张症
四、肺部感染性疾病
五、肺结核
六、肺癌
七、肺间质疾病
八、肺血栓栓塞
九、肺动脉高压和肺源性心脏病
十、胸膜疾病
十一、急性呼吸窘迫综合征
十二、呼吸衰竭
肺血栓栓塞
1.DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素，即Virchow三要素。
2.肺动脉血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。
3.血流动力学：栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度（30%~50%）后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺血管阻力（PVR）增加，肺动脉压力升高;右心室后负荷增加，右心室壁张力增高，右心室扩大，可引起右心功能不全;右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压甚至休克;主动脉内低血压和右心室压力升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠状动脉灌注压下降相互作用，导致右心室缺血和功能障碍，并且可能产生恶性循环最终导致死亡。
4.气体交换障碍：栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔量增大;肺内血流重新分布，通气/血流比例失调;右心房压力升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流;神经体液因素引起支气管痉挛;栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血;肺泡萎陷，呼吸面积减小;肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；累及胸膜，可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症和代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性肺泡低通气。
5.临床表现：不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状；胸痛；晕厥，可为PTE的唯一或首发症状;烦躁不安、惊恐甚至濒死感;小咯血。呼吸系统可见呼吸急促，哮鸣音和细湿啰音。循环系统体征可见颈静脉充盈，P2＞A2或P2分裂，三尖瓣区收缩期杂音。
6.检查：血浆D-二聚体对PTE有排除诊断价值。CT肺动脉造影（CTPA）是PTE的一线确诊手段（轨道征、楔形影）。肺动脉造影是PTE诊断的“金标准”（有创）。
7.抗凝治疗：抗凝药物主要有普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、华法林以及新型的直接口服抗凝药物等。抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天，当国际标准化比值（INR）达到2.5（2.0~3.0），持续至少24小时，方可停用肝素，单用华法林抗凝治疗，根据INR调节其剂量，维持INR目标值一般为2.0~3.0。一般口服华法林的疗程至少为3个月。对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终身抗凝。
8.溶栓治疗：主要适用于高危PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）。对于部分中危PTE，若无禁忌症可考虑溶栓。溶栓的时间窗一般定为14天以内。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。
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