危重患者肺栓塞发生率并不低，有肺栓塞病史的患者更容易发病。伴血流动力学不稳定的患者病死率可达25%。长期肺血栓栓塞可导致慢性肺动脉高压，遗留呼吸功能障碍。
血栓形成有三大危险因素：血管内膜损伤、血流停滞、高凝状态。危重患者的血管内皮可出现机械损伤、缺氧损伤等，同时存在制动、透析等，导致其更容易出现血栓。其他危险因素有：恶性肿瘤、妊娠、产褥期等。
血栓栓子堵塞肺动脉极其分支后，使得肺血管床横截面积减少、肺血管阻力增加，右心负荷增加，当这种阻塞超过30%-50%的时候，表现更加明显。正常情况下肺动脉平均压力是12-16mmHg，肺栓塞时候可达60mmHg。右心压力负荷增加后，会挤压室间隔，使得室间隔左移，左心充盈减少，以致出现CO降低，甚至出现梗阻性休克。此时，患者血压下降、心脏内压力增加，从而出现心脏灌注压下降，导致心肌缺血，严重的可出现心肌梗死。呼吸方面，肺血流减少而通气不变的情况下，肺通气血流比例失调，可引起低氧血症和代偿性过度通气。肺梗死出现之后，患者可有胸痛、胸腔积液。据统计，急性肺血栓栓塞有一小部分在发病1小时内死亡，50%表现为右心功能不全。
肺血栓栓塞的表现多种多样，并没有特异性，呼吸困难是最常见的临床表现，呈现出劳累性呼吸困难。其他的症状有：胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等。患者可出现低热、呼吸增快（超过20次/分）等。
临床检查中，D-D二聚体阴性可除外急性肺栓塞，而阳性不足以诊断肺栓塞。患者的心电图可呈现出冠状T波改变（T波倒置）和ST异常（SiQiiiTiii）。超声可通过右心负荷来推测有无肺栓塞。肺动脉造影是肺血栓栓塞的金标准，肺CT血管成像（肺动脉CTA）也是重要的检查手段，甚至是常用的确诊手段和首选检查。
一旦诊断肺血栓栓塞，就要进行危险分层，可分为：低危、中危、高危。主要依据临床表现、右心功能情况、心肌损伤来进行分层。具体见下图：
也就是说，一旦患者出现休克，就可考虑为高危型肺血栓栓塞，不需要再次评估患者的右心功能和心肌损伤情况。
抗凝治疗是血栓栓塞的基础治疗，适合大多数患者，可使用普通肝素、低分子肝素和华法林。普通肝素抗凝需要维持APTT在1.5-2.5倍，但要注意其可诱导血小板降低，常发生在使用之后的5天左右。低分子肝素是临床使用广泛，包括那曲肝素、依诺肝素等，在治疗血栓时候应当每天2次，至少5天（使用情况请参照每个药物说明书）；低分子肝素也可引起血小板减少，但比例较普通肝素低得多。高危肺栓塞患者需要评估溶栓风险和获益，使用尿激酶、链激酶、rt-PA等进行溶栓治疗。溶栓治疗适用于高危患者、部分中危患者、重复发作的肺栓塞、伴严重低氧血症和呼吸衰竭的患者。溶栓的绝对禁忌症有：1月内的消化道出血、6月内的缺血性卒中、中枢神经系统损伤或肿瘤、近3周内重大创伤（手术）。溶栓越早越好，在溶栓之后密切监测APTT，当APTT低于正常值2倍，开始抗凝治疗。需要知道的是，肺栓塞所致的咯血不是溶栓治疗的绝对禁忌症。溶栓治疗出血发生率为10%左右，但并发颅内出血，大多数患者会死亡。
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